Page 33 - SaxoCell Jahresbericht 22/23
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CAR-         NK4Therapy
                 NK






             Das  Projekt  zielt  darauf  ab,  ein  Herstellungsverfahren  für  gedächtnisähnliche  NK-Zellen  für  die
             Tumorimmuntherapie      zu   entwickeln   und    dabei   patentierte   Technologien   für   die
             Kommerzialisierung einzusetzen.

             Projektleitung: Achim Temme

             Partner:  Universitätsklinikum  Dresden,  Technischen  Universität  Dresden,  Cell.Copedia  GmbH
             Leipzig


             Das  Projekt  "NK4Therapy"  verfolgt  die  Immuntherapie  von  Krebs  mit  gedächtnisähnlichen  NK-
             Zellen, die durch die Expression von NKG2C gekennzeichnet sind. Diese NK-Zellen haben Potenzial
             für  die  Behandlung  von  Leukämie  und  soliden  Tumoren.  Zu  den  Zielen  des  Projekts  gehören  die
             GMP-konforme  Isolierung  von  NK-Zellen  mit  Hilfe  einer  neuen,  urheberrechtlich  geschützten
             Technologie und GMP-Verfahren zur Erzeugung von gedächtnisähnlichen NK-Zellen im klinischen
             Maßstab unter Verwendung patentierter genetisch veränderter Feeder-Zellen.

             Ein  funktionsfähiger  Klon  von  Feederzellen  wurde  identifiziert  und  an  Wachstumsbedingungen
             ohne  tierische  Bestandteile  angepasst,  um  das  Risiko  der  Übertragung  von  Erregern  der
             spongiformen  Enzephalopathie  bei  Tieren  weiter  zu  minimieren.  Eine  tödliche  Bestrahlung  des
             Klons mit 30 Gy eliminierte die Tumorigenität, ermöglichte aber dennoch eine selektive Expansion
             von NKG2C-positiven NK-Zellen, die keine Zeichen der Erschöpfung zeigten.


             In  weiteren  Studien  wurde  ein  optimales  Verhältnis  von  Feeder-  zu  NK-Zellen  für  eine  groß
             angelegte  Expansion  in  Einweg-Bioreaktoren  ermittelt.  Expandierte  NKG2C-positive  NK-Zellen
             zeigten  eine  wirksame  Eliminierung  von  Leukämie-  und  Glioblastomzellen,  die  durch  pikomolare
             Mengen von IL-2 eingestellt und durch TIGIT-Blockade verstärkt werden konnte.







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